概述颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2. 0 kPa (200 mmH2 0)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。

了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键。

颅内压的形成与正常值颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400--1500 ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。

由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0 kPa (70-200 mmH2 O)，儿童的正常颅内压为0. 5-1. 0 kPa (50--100 mmH20) .临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。

颅内压的调节与代偿颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降; 呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7 kPa (70 mmH2 0)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0. 7 kPa (70 mmH2 O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。

另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2--11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为500，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8-10%，则会产生严重的颅内压增高。

颅内压增高的原因引起颅内压增高的原因可分为三大类:

1.颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、

颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。

2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

3.先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。

颅内压增高的病理生理

(一)影响颅内压增高的因素

1.年龄婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。

老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。

2.病变的扩张速度Langlitt 1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1 ml液体注人囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显;随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注人到4 ml时终于达到一个临界点，这时只要向囊内注人极少量液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图19-1中的曲线来表示，称为体积/压力关系曲线(图19-1)。

从曲线可看出颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑庙;如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应(volume-pressure response, VPR)。

3.病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。

颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。

4.伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

5.全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。

高热往往会加重颅内压增高的程度。

(二)颅内压增高的后果颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。

主要病理改变包括以下六点:

1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡:

正常成人每分钟约有1200 ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。

其公式为:

脑血流量(CBF）=平均动脉压[（MAP)－颅内压（ICP)]/脑血管阻力（CVR)

公式中的分子部分( 平均动脉压一颅内压)又称为脑的灌注压(CPP)，因此，该公式又可改写为:

脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) / 脑血管阻力(CVR)

正常的脑灌注压为9.3-12 kPa (70-90 mmHg)，脑血管阻力为0. 16-0.33 kPa(1. 2-2.5 mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。

如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3 kPa (40 mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

2.脑移位和脑疝参见本章第三节。

3.脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙储留，促使脑体积增加所致。

细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子储留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。

4.库欣(Cushing)反应库欣于1900年曾用等渗盐水灌人狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。

这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

5.胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。

这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。

亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。

6.神经源性肺水肿在急性颅内压增高病例中，发生率高达5--10%。

这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

颅内压增高

颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。

颅内压增高会引发脑庙危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。

颅内压增高的类型根据病因不同，颅内压增高可分为两类:

1.弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。

临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。

2.局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。

病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。

由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。

根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类:

(1)急性颅内压增高:见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。

其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。

(2)亚急性颅内压增高:病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。

亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。

(3)慢性颅内压增高:病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。

多见于生长缓慢的颅内良险肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

急性或慢性颅内压增高均可导致脑庙发生。

脑庙发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。

脑庙发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，从而使脑疵更加严重。

引起颅内压增高的疾病能引起颅内压增高的常见的中枢神经系统疾病如下:

1.颅脑损伤由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因。

外伤性蛛网膜下腔出血，血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍，以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等，也是颅内压增高的常见原因。

其他如外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞亦可致颅内压增高，但较少见。

2.颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。

但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响。

例如位于脑室或中线部位的肿瘤，虽然体积不大，但由于堵塞室间孔、中脑导水管或第四脑室脑脊液循环通路，易产生梗阻性脑积水，因而颅内压增高症状可早期出现而且显著。

位于颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤，有时瘤体较大但颅内压增高症状出现较晚;

而一些恶性胶质瘤或脑转移癌，由于肿瘤生长迅速，且肿瘤周围伴有严重的脑水肿，故多在短期内即出现较明显的颅内压增高。

3.颅内感染脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高。

化脓性脑膜炎亦多引起颅内压增高，并随着炎症的好转，颅内压力亦逐渐恢复正常。

结核性脑膜炎晚期，因脑底部炎症性物质沉积，使脑脊液循环通路受阻，往往出现严重的脑积水和颅内压增高。

4.脑血管疾病由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高。

颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高。

颈内动脉血栓形成和脑血栓，脑软化区周围水肿，也可引起颅内压增高。如软化灶内出血，则可引起急剧的颅内压增高，甚至可危及病人生命。

5.脑寄生虫病脑囊虫病引起的颅内压增高的原因有:

①脑内多发性囊虫结节可引起弥散性脑水肿;

②单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水;

③葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻。脑包虫病或脑血吸虫性肉芽肿，均在颅内占有一定体积，由于病变较大，因而产生颅内压增高。

6.颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水多由于导水管的发育畸形，形成梗阻性脑积水;

颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下庙畸形，脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻;

狭颅症，由于颅缝过早闭合，颅腔狭小，限制脑的正常发育，从而引起颅内压增高。

7.良性颅内压增高又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎比较多见，其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著。颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成，由于静脉回流障碍引起颅内压增高。

其他代谢性疾病、维生素A摄人过多、药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起颅内压增高。

但多数颅内压增高症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常。

8.脑缺氧心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻，在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧。

另外，癫痛持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧和继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。

临床表现颅内压增高的主要症状和体征如下:

1.头痛这是颅内压增高最常见的症状之

一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颖部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。

头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

2.呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。

呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。

3.视神经乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。

以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高" 三主征"。

颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。

颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。

4.意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑庙，去脑强直。

生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

5.其他症状和体征头晕、碎倒，头皮静脉怒张。

在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。

头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。

诊断通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可作出初步诊断。如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痛发作，进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。

应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。

但由于病人的自觉症状常比视神经乳头水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。

1.电子计算机X线断层扫描(CT)目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。

CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。

2.磁共振成像(MRD在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。

MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。

3.脑血管造影(cerebral angiography)主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。

数字减影血管造影(DSA），不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。

4.头颅X线摄片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。

X线片对于诊断颅骨骨折，垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等，具有重要价值。

但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。

5.腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑庙，故应当慎重进行。

治疗原则

1.一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。不能进食的病人应予补液，补液量应以维持出人液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。

对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸人有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。

2.病因治疗颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。

位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性切除;不能根治的病变可作大部切除、部分切除或减压术;若有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。

颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。

3.降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。

高渗利尿剂选择应用的原则是:若意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。

若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌肉注射药物。

常用口服的药物有:

①氢氯噻嗪25 --50 mg，每日3次;

②乙酰唑胺250 mg，每日3次;

③氨苯蝶啶50 mg，每日3次;

④呋塞米(速尿)20--40 mg，每日3次;

⑤50%甘油盐水溶液60 ml，每日2--4次。常用的可供注射的制剂有:120%甘露醇250 ml.，快速静脉滴注，每日2-4次;‘02o%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200 ml，静脉滴注，每日2-4次;③呋塞米20-40 mg，肌肉或静脉注射，每日1--2次。

此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200 ml静脉注射;20%人血清清蛋白20--40 ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。

4.激素应用地塞米松5-10 mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100 mg静脉注射，每日1-2次;

泼尼松5-10 mg口服，每日1-3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。

5.冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。

6.脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。

7.巴比妥治疗大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。

但需在有经验的专家指导下应用。

在给药期间，应作血药物浓度监测。

8.辅助过度换气目的是使体内CO2排出。

当动脉血的CO2分压每下降1 mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。

9.抗生素治疗控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。

预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。

10.症状治疗对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。

有抽搐发作的病例，应给予抗癫痈药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。

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